Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (página 2)

Partes: 1, 2

CELULAS T CD4+
Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL-4, IL-6, INF, factores quimio-tácticos para los macrófagos y factores de crecimiento hematopoyético.
Por tanto, la pérdida de estas células influye en las demás células del sistema inmunitario.

INFECCIÓN S.N.C.
Blanco principal de la infección por el VIH.
Macrófagos y las células de estirpe monocito-macrófago (microglia).
Se producirían factores solubles que pueden ser citotóxicos para las neuronas (IL-1).
Lesión directa de las neuronas por la gp 120 soluble del virus.
VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda precoz
Fase crónica media
Fase final o de crisis

FASE AGUDA PRECOZ
Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por el VIH.
Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los tejidos linfoides.
Controlada por respuesta inmunitaria antivírica.
Clínicamente : enfermedad aguda autolimitada (50 a 70 %) entre 8 y 6 semanas después aparecen síntomas inespecíficos.

FASE CRONICA MEDIA
Período de latencia clínica
Replicación lenta del VIH, sobretodo en los órganos linfoides
Paciente asintomático o desarrollan adenopatías generalizadas y persistentes
Replicación viral e inicio de la fase de crisis

FASE FINAL O DE CRISIS
Bajan defensas del huésped, reactivación de la replicación del virus la aparición de una enfermedad clínica.
Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas, neoplasias.
CD4+ desciende (<200).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones inespecíficas (salvo las lesiones cerebrales):
Infecciones oportunistas generalizadas.
Sarcoma de Kaposi.
Tumores linfoides.

COMPROMISO GANGLIONAR
1° fase : hiperplasia folicular
Folículos irregulares, a/v con bordes aserrados en corteza y médula.
Manto atenuado.
Activación policlonal de células B y de la hipergammaglobulinemia.
2° fase : involución folicular
Hialinización de centros germinales.
Disminuye cantidad de virus.
Aparición de patógenos oportunistas.

TUMORES
Sarcoma de Kaposi.
Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos órganos extra-ganglionares, como el hígado, el aparato gastrointestinal o la médula ósea, son fundamentalmente neoplasias de células B de alto grado de malignidad.